Анализы крови при переломе позвоночника

Экстренная медицина

В ответ на повреждение кости возникают не только местные изменения, но и выраженные общие изменения. Нарушается гомеостаз.

Общая реакция организма на повреждение кости получила название синдрома перелома. В синдроме перелома можно выделить две фазы (стадии).

В первой стадии, катаболической, про­цессы распада доминируют над анаболическими изменениями. Организм как бы создает условия для будущего процесса созидания.

Катаболические реакции, не ограничиваясь местом повреждения, протекают во всех органах и системах, чем и обеспечивается перераспределение пластических и энергетических ресурсов орга­низма.

Во второй, анаболической стадии ка­таболические процессы затухают и доминируют реакции синтеза. Это приводит к обновлению тканей не только в области перелома, но и на расстоянии от него в других органах и системах.

Интенсивность и продолжительность катаболических и анаболиче­ских процессов обусловлена тяжестью повреждений, реактивностью организма, возрастом больных и т. д. Так, у лиц старческого возраста катаболические изменения протекают менее бурно и более продолжительно, чем у молодых.

В сложном механизме нейрогуморальной регуляции метаболизма важную роль играет щитовидная железа, гормоны которой стимулируют диссимиляторно- окислительную фазу обмена. Уже в первые часы после травмы функция щитовидной железы снижается под влиянием уменьшения секреции тиреотропного гормона в гипофизе и резкого усиления выброса в кровь кортизона и АКТГ. О снижении функции щитовидной железы свидетельствует уменьшение концентрации в крови белковосодержащего йода, снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода и увеличение его выделения с мочой.

Уменьшение образования тироксина щитовидной железой компенсируется его активацией на периферии и избыточным содержанием гормонов надпочечников, что обусловливает усиление катаболических процессов.

Травма приводит к угнетению секреции гонадотропных гормонов и подавлению инсулярного аппарата поджелудочное железы. В этот период определяется рези­стентная гипергликемия. Парентеральное введение инсулина не приводит к снижению сахара в крови.

Для синдрома перелома костей характерно изменение белкового обмена.

О резкой активности протеолиза в катаболическую фазу можно судить по высоко­му выведению азота с мочой. Азотурия при переломах значительно выше, чем при повреждениях мягких тканей. Суточная потеря азота при травме костей может дости­гать 25—30 г. Отрицательный баланс азота сохраняется в течение 2—3 нед. Спустя 3 нед баланс азота становится положительным, что свидетельствует о преобладании синтеза протеинов.

Смена отрицательного баланса азота, положитель­ным служит критерием перехода от каталитической к анаболической фазе синдрома перелома. Контроль за выведением азота позволяет уловить этот переход.

Для синдрома перелома костей характерна гипопротеинемия и гипоальбуминемия. Содержание альбуминов в крови снижается как в первые дни после травмы, так и к моменту образования костной мозоли.

Состояние белкового обмена в организме чрезвычайно важно для репаративной ре­генерации кости, так как процесс образования регенерата зависит от темпов восстано­вления полноценного белкового синтеза. Поэтому необходимо восполнять имеющийся в организме дефицит белков и их компонентов — аминокислот. Особенно резко повы­шается потребность в ациклических содержащих серу аминокислотах — цистине и метионине. Поэтому во вторую фазу синдрома перелома целесообразна диета с повышенным содержанием белка (до 190 г в сутки), включающая метионин (не менее 5 г в сутки) и цистин (3 г в сутки).

Параллельно с нарушением белкового обмена происходит изменение метаболизма других веществ. В катаболическую фазу в крови в 2 раза увеличивается концентрация липидов, резко повышается активность липазы и содержание жирных кислот. Нарушается обмен углеводов, витаминов, гликопротеидов и активность ферментов.

Для начальных изменений при переломе характерна выраженная в той или иной степени деминерализация, рарефикация костей не только в области перелома и на симметрично расположенных участках, но и в других костях. В этот процесс вовлека­ются в первую очередь соединения кальция. Общее количество кальция в сыворотке крови увеличивается в катаболическую фазу, т. е. в первые 2—3 нед. В анаболическую фазу имеется разница содержания кальция в венозной крови сломанной и здоровой ко­нечности.

Биологическим критерием консолидирующего перелома является большее содержание ионов кальция в крови, оттекающей от места перелома, чем в венозной крови здоровой конечности. Этот признак предше­ствует рентгенологическому выявлению костной мозоли.

Содержание фосфора в крови при открытых и множественных повреждениях ко­стей значительно увеличивается в катаболическую фазу. Затем наблюдается быстрое снижение его концентрации в крови и увеличение в тканях.

Для синдрома перелома характерно заметное отклонение от нормы содержания в сыворотке крови некоторых микроэлементов. Особенно характерно для катаболической фазы резкое увеличение меди в сыворотке крови. Содержание кремния и железа наоборот, понижается. Количество алюминия в крови несколько снижается в первые дни катаболической фазы, а затем увеличивается. С наступлением анаболической фазы содержание алюминия начинает резко падать и уже через месяц после перелома становится вдвое ниже нормы, что обусловлено его утилизацией тканями регенерата.

При обширных повреждениях кости в значительной степени нарушается свертывающая система крови, что может привести к нарушению функции жизненно важньк органов, к замедлению репаративной регенерации за счет микроэмболий сосудов регенерата в области перелома.

Разрушение белка при переломе кости приводит к развитию аутоиммунных про­цессов. Образованные комплексы антиген — антитело, адсорбируясь на поверхности клеток, изменяют их метаболизм и пролиферацию, что может повлиять на репарати-вную регенерацию кости.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.

источник

Травмы позвоночника. Перелом позвоночного столба